Пятница, 26 апреля 2024
Размер шрифта
А А
Контрастность
А А
ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ

Школа ИБС

14 ноября 2017 г.
Школа ИБС

Стенокардия – симптом острой ишемии миокарда.

 

СТЕНОКАРДИЯ — симптом острой ишемии миокарда, выражающийся приступом загрудинной боли. В подавляющем большинстве случаев стенокардия относится к проявлениям ишемической болезни сердца и выделяется как одна из ее клинических форм.

Используется классификация стенокардии, основанная на особенностях ее течения.

Впервые возникшая стенокардия. К этой форме условно относят стенокардию в течение 6 недель с момента возникновения первого приступа. При этом первый приступ может оказаться единственным либо на протяжении этого срока приступы повторяются и к исходу 6-й недели стенокардию можно оценить как стабильную или прогрессирующую.

Стабильная стенокардия характеризуется периодическим возникновением болевых приступов при конкретных условиях, в частности при определенном уровне физической нагрузки, в зависимости от которого выделяют четыре функциональных класса стабильной стенокардии:

I класс — приступы возникают только при чрезвычайной физической нагрузке и быстро проходят самостоятельно после ее прекращения;

II класс — приступы возникают при обычной для больного нагрузке (например, при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, при спокойном подъеме по лестнице более чем на один этаж) или провоцируются выраженным психоэмоциональным напряжением; вероятность приступов увеличивается утром, в холодную ветреную погоду; боль нередко купируется только приемом нитроглицерина;

III класс — приступы провоцируются даже незначительной физической нагрузкой, боль появляется при спокойной ходьбе по ровному месту па расстояние, не превышающее 500 м, при медленном подъеме на один этаж;

IV класс — приступы возникают при минимальных физических нагрузках (вставание со стула, наклон туловища при надевании обуви, медленная ходьба по ровному месту на расстояние до 100 м), а также в покое (особенно ночью), иногда при переходе больного из вертикального положения в горизонтальное (что связано с кратковременным повышением работы сердца из-за увеличения венозного притока).

Прогрессирующая стенокардия. Характеризуется учащением, удлинением и увеличением интенсивности болевых приступов (часто с существенным снижением эффективности нитроглицерина), относительно быстрым переходом стенокардии в более высокий функциональный класс. Прогрессирующая стенокардия не всегда, хотя и часто, завершается развитием инфаркта миокарда.

Спонтанная, или особая, стенокардия (обозначается иногда как вариантная стенокардия) характеризуется возникновением ангинозных приступов без видимой связи с какими-либо внешними провоцирующими факторами; приступы протекают тяжелее и более длительны, чем при стабильной стенокардии, более устойчивы к действию нитроглицерина.

П а т о г е н е з стенокардии в своих начальных звеньях совпадает с патогенезом острой коронарной недостаточности, в основе которой лежит несоответствие между возможностями доставки крови к миокарду по стенозированной или спазмированной коронарной артерии и его потребностями в кислороде и питательных веществах, возрастающими в связи с физической нагрузкой или выраженным психоэмоциональным напряжением. В происхождении ночных приступов стенокардии покоя играет роль коронароспазм; предполагают также роль усиления вагусных влияний в ночное время. Патогенез болевого приступа, т.е. собственно стенокардии, связывают с раздражением окончаний чувствительных волокон симпатических нервов сердца веществами, высвобождающимися при ишемии из клеток миокарда. Импульсы направляются к ганглиям шейно-грудного отдела, проникают в спинной мозг, распространяясь на зоны соматической иннервации, достигают подкорковых структур и коры головного мозга, формируя ощущение боли с локализацией в зонах иннервации от верхнегрудных сегментов. Отмечаемое иногда исчезновение стенокардии после инфаркта миокарда объясняют деструкцией нервных окончаний в зоне некроза.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. При стенокардии напряжения болевой приступ возникает во время физической (иногда эмоциональной) нагрузки и обычно проходит через 1—2 мин после ее прекращения. Продолжительность тяжелого приступа может достигать 20 — 30 мин, при большей его длительности, как правило, развиваются очаговые дистрофические или некротические поражения миокарда. В подавляющем большинстве случаев боль локализуется глубоко за грудиной, чаще всего на уровне верхней трети тела грудины. Иногда зона наиболее сильной боли смещена несколько влево или вправо от срединной линии. Больные определяют боль как сжимающую, давящую, иногда как ломящую, распирающую или жгучую. Интенсивность боли различна: от труднопереносимой до едва выраженной, сравнимой с ощущением дискомфорта. Иррадиация боли наблюдается не всегда; в типичных случаях боль иррадиирует в левое плечо, левую руку, надплечье (менее характерна правосторонняя иррадиация) либо в шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. Редко отмечается нетипичная иррадиация боли — в эпигастрий, левую половину чревной области. В момент возникновения приступа больной, как правило, замирает; если боль возникла при ходьбе, он останавливается. Объективно при тяжелом приступе могут наблюдаться гиперемия или бледность лица, появление на нем капелек пота, иногда усиленное потоотделение на туловище, небольшая тахикардия, некоторое повышение или снижение АД, расширение зрачков. Прием нитроглицерина в подавляющем большинстве случаев полностью купирует приступ в течение 1—2 мин.

При спонтанной стенокардии связь болевого приступа с физической нагрузкой отсутствует. У ряда больных, как и у многих больных со стенокардией напряжения, приступы провоцируются психоэмоциональным напряжением. Приступы спонтанной стенокардии отличаются большой продолжительностью (по 15 — 20 мин), при них часто отмечается желудочковая экстрасистолия. Эффективность нитроглицерина для купирования приступа невелика, боль легче купируется нифедипином, таблетку (или капсулу) которого следует разжевать и держать во рту до полного рассасывания.

Т е ч е н и е стенокардии во многом зависит от тяжести и темпов прогрессирования поражения коронарных сосудов, лежащего в основе коронарной недостаточности. В одних случаях функциональный класс стенокардии может в течение многих лет оставаться неизменным, в других наблюдается медленное, но постоянное нарастание симптоматики. Стенокардия любого функционального класса, как и впервые возникшая, может по не всегда известным причинам внезапно приобрести быстропрогрессирующее течение и завершиться инфарктом миокарда.

Д и а г н о з основывается на связи болевого приступа с нагрузкой или другим провоцирующим фактором, приступообразном характере болевого синдрома с четким началом и окончанием приступа, относительно небольшой продолжительности, быстром (обычно в пределах 2 мин) купирующем действии нитроглицерина. Дополнительные признаки — характер боли, ее локализация и иррадиация — могут варьировать.

Несмотря па то что в подавляющем большинстве случаев стенокардия протекает достаточно типично, до настоящего времени широко распространены ошибки, связанные с ее гипер- или геподиагностикой. Боли в грудной клетке могут быть связаны со многими заболеваниями или патологическими состояниями (перикардит, плеврит, миалгия и миозит, плексит, неврит, невралгия, эзофагит, диафрагмальная грыжа, опоясывающий лишай и т.д.). Однако при всех этих состояниях боль не носит четко приступообразного характера, не связана с такими формами нагрузки, как ходьба или подъем по лестнице (при поражениях нервной системы или опорно-двигательного аппарата она может возникать или усиливаться при определенных движениях, например повороте туловища, подъеме рук), уступает действию нитроглицерина.

Для подтверждения диагноза применяют ряд специальных методов. Если удается зарегистрировать стандартную ЭКГ на высоте болевого приступа, то в большинстве случаев обнаруживается характерная ишемическая (горизонтальная или косонисходящая) депрессия сегмента  SТ, что подтверждает диагноз. Для этой цели используют также суточное ЭКГ-мониторирование.

В диагностике используют методы, основанные на искусственной провокации приступа стенокардии. Достаточно информативна велоэргометрическая проба с дозируемой ступенчато возрастающей нагрузкой. Появление депрессии сегмента SТ при проведении пробы объективизирует диагноз. Более физиологична применяемая в основном в стационарах нагрузочная проба на бегущей дорожке (тредмил) с меняющейся скоростью ее движения и углом наклона. При некоторых сопутствующих заболеваниях проведение велоэргометрии или пробы на тредмиле невозможно или результаты этих проб трудно интерпретировать. В таких случаях в кардиологических стационарах производят чреспищеводную электрическую стимуляцию предсердий с плавным учащением стимулов до достижения частоты сердечных сокращений, при которой появляются характерные для ишемии изменения ЭКГ. Для верификации диагноза спонтанной стенокардии наиболее информативно длительное непрерывное мониторирование ЭКГ с помощью портативных приборов, которое используется и для диагностики стенокардии напряжения. В последнем случае в момент приступа регистрируется горизонтальное или косонисходящее смещение сегмента SТ книзу от изоэлектрической линии.

Л е ч е н и е стенокардии включает неотложные мероприятия по купированию приступа и постоянное выполнение больным медицинских рекомендаций, направленных на снижение частоты и тяжести приступов стенокардии.

Купирование приступа при стабильной стенокардии сводится к немедленному прекращению физической нагрузки и обязательному приему под язык таблетки нитроглицерина, даже если больной по собственному опыту знает, что боль у него проходит с прекращением нагрузки. Необходимость применения нитроглицерина диктуется тем, что по начальным субъективным проявлениям ангинозного приступа нельзя предсказать, как он будет протекать и не перейдет ли в ангинозный статус. Наиболее удобна и эффективна таблетированная форма нитроглицерина; ее действие достигает максимума уже через 1 — 1,5 мин после приема под язык. Если прием одной таблетки нитроглицерина не купировал боли, через 2 — 3 мин нужно принять вторую таблетку; при этом больной должен занять положение лежа или полулежа. Если нитроглицерин вызывает очень сильную головную боль, можно рекомендовать больному всегда иметь при себе некоторый запас кусочков сахара, каждый из которых смочен 6 — 8 каплями 0,1% раствора нитроглицерина в 3% спиртовом растворе ментола (капли Вотчала), и при появлении боли рассасывать такой кусочек. Многие больные предпочитают принимать валидол, однако он значительно менее эффективен, чем нитроглицерин. При плохой переносимости нитроглицерина целесообразно попробовать купировать приступы путем рассасывания таблетки нитросорбида (10 мг) либо разжевывания таблетки коринфара (10 мг). Последний является средством выбора для купирования приступа спонтанной стенокардии, при которой нитроглицерин менее эффективен.

При прогрессирующей стенокардии болевой приступ стараются купировать всеми доступными средствами. Не дожидаясь усиления боли, необходимо немедленно принять под язык таблетку нитроглицерина и, если этого недостаточно, нужно принять еще 2 — 3 таблетки с интервалами между приемами каждой около 2 мин. Общая суточная доза нитроглицерина не ограничивается. При неэффективности нитроглицерина в течение 15 — 20 мин парентерально вводят наркотические анальгетики. Быстропрогрессирующая стенокардия, в том числе впервые возникшая, — абсолютное показание к срочной госпитализации. Плановая госпитализация показана при тяжелом течении стенокардии напряжения III — IV функционального класса для подбора терапии или решения вопроса о хирургическом лечении.

Постоянное лечение больных со стенокардией в существенной мере проводится под субъективным контролем самого больного, который должен быть поэтому правильно информирован о сущности заболевания и критериях оценки его течения, тактике поведения при обострениях и ремиссиях болезни. Больному необходимо рассказать об условиях, в которых наиболее вероятно возникновение ангинозного приступа, подчеркнуть, что заболевание имеет хроническое течение и требует постоянного лечения. Нужно в доступной форме, стараясь не запугать больного, объяснить ему, что при остро возникшем учащении, удлинении и увеличении тяжести приступов, а также при развитии нечувствительности их к нитроглицерину ему необходимо немедленно обратиться за скорой медицинской помощью.

П р о г н о з. Стабильная стенокардия напряжения нередко на протяжении многих лет не имеет тенденции к прогрессированию. Больные со стенокардией I —II функционального класса, как правило, могут выполнять работу, не требующую физического напряжения. При впервые возникшей и прогрессирующей стенокардии прогноз неопределенный; прогрессирующая стенокардия более чем в половине случаев завершается развитием инфаркта миокарда. Хирургическое лечение при стенокардии III — IV функционального класса может улучшить прогноз.

П р о ф и л а к т и к а совпадает с профилактикой ишемической болезни сердца. Созданию условий для развития коллатерального кровообращения в системе коронарных артерий сердца способствует лечебная физкультура (особенно дозированная ходьба). Больным со стабильной стенокардией напряжения рекомендуют ежедневную ходьбу (5—10 км) в темпе, не вызывающем приступов. Очень важно исключить курение, но у длительно курящих это следует делать с осторожностью, так как если больной, много лет куривший по 20 сигарет в день или более, сразу прекращает курить, возможно резкое обострение заболевания и даже развитие инфаркта миокарда. В подобных случаях целесообразно уменьшать число ежедневно выкуриваемых сигарет (папирос) постепенно. Недопустимо злоупотребление спиртными напитками.

Инфаркт миокарда – госпитальная форма ишемической болезни сердца

ИНФАРКТ МИОКАРДА — заболевание, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы вследствие острой ишемии, чаще всего связанной с закупоркой какой-либо ветви венечных (коронарных) артерий сердца тромбом; форма ишемической болезни сердца. В ряде случаев инфаркт миокарда развивается вследствие спазма венечной артерии, закупорки ее эмболом, атеросклеротической бляшкой при кровоизлиянии в ее основание. Наиболее часто инфаркт миокарда наблюдается у больных с атеросклерозом коронарных артерий.

К л и н и ч е с к и е с и м п т о м ы и т е ч е н и е. Острому инфаркту миокарда обычно предшествует стенокардия разной длительности течения, которая незадолго до развития инфаркта часто приобретает прогрессирующий характер: приступы ее учащаются, возрастает их продолжительность, они плохо купируются нитроглицерином. В ряде случаев инфаркт миокарда развивается внезапно у больных без клинически проявлявшегося заболевания сердца. Однако тщательный расспрос нередко позволяет и в подобных случаях установить, что за несколько дней до этого самочувствие больного ухудшилось: отмечались быстрая утомляемость, слабость, снизилось настроение, возникли неопределенные неприятные ощущения в грудной клетке.

Типичные проявления инфаркта миокарда — ощущение сильного сдавления или боли за грудиной либо несколько левее или правее от нее. Боль чаще всего сжимающая, давящая, раздирающая (чувство кола в груди), иногда жгучая. Характерна иррадиация боли в левые надплечье, плечо, руку, реже в шею и нижнюю челюсть, иногда в правую половину плечевого пояса, в межлопаточное пространство. Сравнительно редко (преимущественно при инфаркте задней стенки левого желудочка) боль локализуется в эпигастральной области — гастралгический вариант инфаркта миокарда. В отличие от стенокардии боль при инфаркте миокарда продолжается более получаса, обычно несколько часов, а в случае присоединения перикардита — несколько дней. Принятый нитроглицерин приносит лишь незначительное и кратковременное облегчение. Многие больные отмечают, что боль за грудиной ограничивает глубокий вдох, однако усиление боли при глубоком дыхании не характерно для инфаркта миокарда (если он не осложнен перикардитом) и заставляет предполагать другую причину боли. Иногда ведущим симптомом может быть одышка при слабовыраженной боли или ее отсутствии. Независимо от того, насколько выражены болевые ощущения, часто отмечаются резкая слабость и холодный пот. Нередко в острой стадии инфаркта миокарда у больных наблюдаются тошнота, рвота, икота, вздутие живота, имеющие рефлекторный характер. В некоторых случаях инфаркт миокарда протекает практически бессимптомно.

Лицо больного в период боли имеет страдальческий вид, кожа обычные бледная, иногда с цианотичным оттенком. Кисти, стопы, а нередко и весь кожный покров холодные и влажные. Дыхание учащенное и нередко поверхностное. АД в момент возникновения боли может повышаться, но вскоре падает до необычно низкого для больного уровня. Выявляется мягкий и частый (иногда, напротив, очень редкий) пульс слабого наполнения. Тоны сердца ослаблены, иногда над верхушкой сердца и в четвертом межреберье слева от грудины выслушивается во время диастолы дополнительный третий тон (диастолический ритм галопа). У большинства больных можно выявить различные аритмии сердца. При неосложненном инфаркте миокарда возникновение шумов сердца незакономерно; у некоторых больных над верхушкой сердца определяется слабый систолический шум. Внезапное появление выраженного шума характерно для осложненного инфаркта миокарда (аневризма, разрыв перегородки, инфаркт сосочковой мышцы и др.). На 2 —5-й день болезни примерно у четверти больных над передней поверхностью сердца появляется шум трения перикарда вследствие развития фибринозного перикардита. Через несколько часов от начала заболевания повышается температура тела (редко превышая 38,5 °С), нормализующаяся обычно в течение последующих 5 дней.

Инфаркт миокарда может начинаться или сочетаться с картиной острой мозговой сосудистой катастрофы, спутанностью сознания, расстройствами речи (церебральная форма). В основе церебральной симптоматики лежат нарушения мозгового кровообращения вследствие уменьшения сердечного выброса и спазма сосудов мозга.

Клиническое течение инфаркта миокарда крайне разнообразно. Одни больные переносят его на ногах, у других он протекает хотя и с типичной клинической симптоматикой, но без серьезных осложнений, в ряде случаев — как тяжелое длительное заболевание с опасными осложнениями, которое может привести к смертельному исходу. У некоторых больных в результате инфаркта миокарда наступает внезапная смерть.

О с л о ж н е н и я. Наиболее грозными осложнениями в остром пери- оде инфаркта миокарда являются кардиогенный шок, острая сердечная не-достаточность, проявляющаяся как сердечная астма, отек легких, разрыв некротизировашюй стенки желудочка сердца.

Кардиогенный шок обусловлен снижением сократительной способности миокарда и проявляется резким падением АД (систолическое — ниже 90 мм рт. ст.) и симптомами тяжелых расстройств периферического кровообращения. Характерен внешний вид больного: кожа бледная с серовато-синюшным оттенком, черты лица заострены, лицо покрыто холодным липким потом, подкожные вены спадаются и их нельзя различить при осмотре. Руки и ноги больного холодные на ощупь. Пульс нитевидный. Тоны сердца глухие, на верхушке сердца II тон громче первого. Моча не отделяется или почти не отделяется. Больной вначале заторможен, позже впадает в бессознательное состояние.

Сердечная астма и отек легких — проявления острой левожелудочковой сердечной недостаточности, которая чаще всего также обусловлена снижением сократительной функции миокарда пораженного левого желудочка, а в некоторых случаях связана с острой митральной недостаточностью вследствие инфаркта сосочковой мышцы. В ряде случаев, особенно у больных пожилого возраста, болевой синдром отсутствует или выражен незначительно, и основным проявлением инфаркта миокарда становится приступ удушья — астматический вариант заболевания. Характерна нарастающая одышка, переходящая в удушье, больной вынужденно занимает возвышенное положение, появляется кашель (сначала сухой, затем со все более обильной пенистой, нередко розовой мокротой), прослушиваются влажные хрипы вначале над отдельными участками легких (преимущественно мелкопузырчатые), затем, по мере развития отека легких, они становятся обильными средне- и крупнопузырчатыми, слышимыми на расстоянии. Больной стремится принять сидячее положение (ортопиоэ); в дыхательном акте начинают принимать участие не только межреберные мышцы и мышцы живота, но и мимическая мускулатура лица (раздуваются крылья носа, больной глотает воздух открытым ртом). Границы сердца расширены влево, АД чаще повышено (если удушье сопровождается коллапсом, — прогноз неблагоприятный), определяется тахикардия. Тоны сердца глухие, может выслушиваться ритм галопа. Разрыв стенки желудочка и связанная с ним тампонада сердца в подавляющем большинстве случаев приводят к смерти в течение нескольких минут.

Нарушения ритма и проводимости сердца при инфаркте миокарда крайне разнообразны. Чаще наблюдается желудочковая экстрасистолия различной тяжести, которая может переходить в желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. Реже регистрируются предсердные нарушения ритма: экстрасистолия, пароксизмальиая тахикардия, мерцательная аритмия. Предсердные аритмии в отличие от желудочковых, как правило, не опасны для жизни. Среди нарушений проводимости, связанных с некрозом в области проводящих путей сердца, наибольшую опасность представляет предсердно-желудочковая блокада. При аритмическом варианте инфаркта миокарда нарушения ритма — единственное его клиническое проявление.

Нередким о с л о ж н е н и е м обширного инфаркта, особенно локализующегося в передней стенке левого желудочка, является аневризма сердца, развитие которой способствует возникновению аритмий и сердечной недостаточности.

Пристеночный тромбоз полостей сердца может стать причиной эмболии артерий, снабжающих кровью внутренние органы (головной мозг, почки, селезенку и др.) и конечности.

Д и а г н о з инфаркта миокарда ставится на основании наличия как минимум двух из трех основных критериев: 1) длительный приступ боли в грудной клетке; 2) изменения ЭКГ, характерные для ишемии или некроза миокарда; 3) повышение активности ферментов крови.

Таким образом, в подавляющем большинстве случаев правильный диагноз может быть поставлен на догоспитальном этапе на основании клиники и ЭКГ.

Особая роль в диагностике инфаркта миокарда принадлежит электрокардиографии. По изменениям ЭКГ можно определить локализацию инфаркта, его обширность и глубину — крупноочаговый, мелкоочаговый, трансмуральный (сквозной) или интрамуральный (лежащий в толще миокарда), иногда также давность (в первые недели) и ряд других особенностей.

Для уточнения величины и локализации инфаркта миокарда применяют также эхокардиографию и радионуклидные методы исследования. Биохимические сдвиги в крови возникают на 2 —3-й день болезни и не могут служить основанием для ранней диагностики.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з при нетипичной клинической картине инфаркта миокарда проводят с тромбоэмболией легочных артерий, расслаивающей аневризмой аорты, плевритом, спонтанным пневмотораксом. Дифференциальный диагноз может представлять сложности при гастралгическом варианте инфаркта, когда нередко у больных ошибочно распознают прободную язву желудка, острый холецистит, панкреатит. Диагностические трудности усугубляются тем, что у пожилых людей ряд острых заболеваний органов брюшной полости может сочетаться с рефлекторной стенокардией. В таких случаях диагностике способствуют тщательно собранный анамнез и правильное обследование больного. Значение дифференциального диагноза обусловлено различиями в тактике ведения больных и характере неотложной помощи. Если при острых хирургических заболеваниях брюшной полости применение наркотических анальгетиков до осмотра хирургом недопустимо, то при инфаркте миокарда, протекающем с болями в эпигастральной области, применяется та же терапия, что и при болях с загрудинной локализацией.

При перикардите интенсивная длительная боль в верхней половине грудной клетки нередко связана с дыхательными движениями и положением тела, сочетается с лихорадкой. При объективном исследовании может выслушиваться шум трения перикарда.

Л е ч е н и е. Если повторный прием нитроглицерина не снижает боль вводят наркотические анальгетики. При выраженном удушье больному следует придать полусидячее положение с опущенными ногами (при низком АД только несколько приподнимают головной конец кровати), дать вдыхать кислород через марлю, смоченную 70% этиловым спиртом. Независимо от того, удалось ли снять боль полностью или частично, всем больным инфарктом миокарда показана экстренная госпитализация. Больного переносят в транспортное средство на носилках. В домах с узкими лестницами можно перенести больного на прочном стуле, несколько запрокинутом назад. В стационар больного транспортируют в положении лежа: при наличии признаков левожелудочковой недостаточности (удушье, клокочущее дыхание) головной конец носилок нужно приподнять, дать, больному вдыхать пары спирта с кислородом.

Больных острым инфарктом миокарда по возможности госпитализируют в специальные палаты (блоки) интенсивной терапии, оборудованные аппаратурой, позволяющей вести мониторное наблюдение — постоянно контролировать ЭКГ и другие показатели кровообращения.

В стационаре, если с момента развития инфаркта прошло не более 6 ч, при отсутствии противопоказаний начинают лечение, направленное на растворение тромба в коронарной артерии или на предупреждение прогрессирования тромбоза.

С целью приостановки распространения некроза миокарда назначают капельное внутривенное введение нитроглицерина (уменьшает нагрузку на сердце), прием анаприлина и других средств, снижающих потребность миокарда в кислороде.

Хирургическое лечение показано, если после растворения тромба на аигиограммах выявлен стеноз крупной ветви коронарной артерии. Применяется операция расширения суженного участка артерии с помощью специального катетера, на конце которого укреплен баллон, способный расправляться (но не растягиваться), когда в него нагнетают жидкость под давлением.

Особое значение в сохранении жизни больного имеет своевременно начатое и достаточно энергичное лечение осложнений инфаркта миокарда.

Р е ж и м больного инфарктом миокарда зависит от размеров очага или очагов (если их несколько) поражения сердечной мышцы и времени, прошедшего с начала заболевания. При мелкоочаговом инфаркте нестрогий постельный режим назначают на 1—2 дня. Если врач убеждается, что тенденция к расширению или рецидивированию инфаркта отсутствует, больного переводят в палату, а через неделю ему разрешают двигаться в пределах отделения с постепенной дальнейшей активизацией. При неосложненном трансмуральном инфаркте больного обычно начинают сажать в постели с помощью медсестры или методиста ЛФК на 7-й день заболевания, разрешают ему ходить по палате на 14-й день; выписывают из стационара примерно через 28 — 30 дней с начала заболевания.

П и т а н и е больного в первые дни заболевания включает легкоусвояемую пищу (соки, кисели, суфле, яйца всмятку, кефир). Исключаются продукты, вызывающие повышенное газообразование в кишечнике. С 4-го дня заболевания диету постепенно расширяют и к концу недели переходят на диету N° 10.

В системе реабилитации больных важная роль принадлежит лечебной физкультуре. Она способствует стимуляции вспомогательных механизмов кровообращения, облегчающих работу сердца, тренировке сократительной функции ослабленной сердечной мышцы и аппарата регуляции системной гемодинамики. Под влиянием лечебной физкультуры умеренно активизируется дыхание, повышается тонус нервной системы, улучшается функция желудочно-кишечного тракта, что особенно важно в период пребывания больного на постельном режиме.

У х о д  за  б о л ь н ы м острым инфарктом миокарда, особенно в первые дни заболевания, когда больной находится на строгом постельном режиме, должен обеспечивать исключение недопустимых для больного физических и эмоциональных перенапряжений. В этот период кормить больного, как правило, должна медсестра, хотя при настойчивом желании больного с разрешения врача он может есть самостоятельно, особенно если койка снабжена надкроватным столиком. В первые дни болезни медсестра ежедневно умывает больного, в дальнейшем, когда больному разрешают сидеть, помогает ему умываться. Если пребывание больного на постельном режиме затягивается из-за осложнений, необходимо ежедневно поворачивать больного в постели, протирать его кожу камфорным спиртом, туалетной водой или одеколоном. В первые 2 — 3 дня заболевания больному не разрешают самостоятельно бриться.

Важное значение имеет регулирование физиологических отправлений. Как правило, у больных в первые дни развивается запор, для ликвидации которого применяют несолевые слабительные средства (крушина, александрийский лист, вазелиновое или растительное масло). Нередко приходится очищать кишечник с помощью клизмы. При длительном отсутствии стула может возникнуть необходимость в пальцевом разрушении в прямой кишке каловой пробки. Иногда врач разрешает больным, которые не могут опорожнить кишечник лежа в постели, пересаживаться с этой целью на прикроватный, стульчак уже со 2 —3-го дня болезни (в случаях, когда усилия больного, затрачиваемые на опорожнение кишечника в постели значительно превышают усилия, необходимые для пересадки на стульчак при помощи медсестры). Необходимо, чтобы стул у больного был не реже одного раза в 2 суток. Натуживание при дефекации может приводить к рецидивироваиию болевых приступов и даже к внезапной смерти больного.

При задержке у больного мочи врач устанавливает ее причину. При необходимости мочевой пузырь опорожняют через мочевой катетер, в ряде случаев катетер оставляют в мочевых путях на 1—2 дня, после чего больному разрешают самостоятельно опорожнять мочевой пузырь. Если больной опорожняет мочевой пузырь стоя, то медсестра должна помочь ему встать с постели при минимальной нагрузке: сначала его нужно повернуть на правый бок, попросить согнуть ноги; затем опускают ноги лежащего больного, после чего помогают ему сесть в постели, а после 2 — 3 мин отдыха — встать. Во время мочеиспускания больного нужно поддерживать.

Р е а б и л и т а ц и я (восстановительная терапия) больных начинается уже в стационаре. Она направлена на восстановление, по возможности, полноценного общефизического и психического состояния больного. Разрешение больному есть и бриться самостоятельно относится к числу реабилитационных мер: большинство больных, получив такое разрешение, считают, что они уже начали поправляться. К реабилитационным мероприятиям относится своевременное расширение режима, назначение лечебной физкультуры. К концу пребывания в стационаре больной осваивает ходьбу на 1,5 — 2 км и 2 пролета лестницы. Психологически полезна доверительная беседа с больным о других больных, лежавших в стационаре с таким же заболеванием, а теперь ведущих полноценную трудовую деятельность и нормальную семейную жизнь.

П р о г н о з зависит от обширности инфаркта, а также от наличия и характера осложнений в остром и последующих периодах. При неосложненном и не очень обширном или мелкоочаговом инфаркте миокарда прогноз в отношении жизни и восстановления трудоспособности обычно благоприятный. Он значительно хуже при обширном инфаркте (особенно с острой аневризмой левого желудочка), а также при осложнениях — тяжелых нарушений ритма сердца и проводимости, сердечной недостаточности. Практически полное выздоровление наблюдается иногда только при мелкоочаговом, реже интрамуральном и очень редко — при небольшом по площади поражения трансмуральном инфаркте миокарда, протекавшем без осложнений. В остальных случаях выздоровление по тем или иным причинам расценивается как частичное, поскольку наличие постинфарктного рубца предрасполагает к нарушениям ритма сердца и постепенному развитию сердечной недостаточности, особенно если инфаркт миокарда осложнен аневризмой сердца.

П р о ф и л а к т и к а сводится к борьбе с факторами риска развития атеросклероза, к медикаментозному или хирургическому лечению ишемической болезни сердца и болезней, сопровождающихся повышением АД, к своевременной госпитализации больных с участившимися, удлинившимися и ставшими устойчивыми к действию нитроглицерина приступами стенокардии.

Профилактика глаукомы

Профилактика глаукомы

Название этого заболевания происходит от греческого glaukos – светло-зеленый. При глаукоме область зрачка иногда начинает отсвечивать желтовато-серым или голубовато-зеленым светом, откуда идет и простонародное название болезни – "зеленая вода". Глаукома может возникнуть или самостоятельно, или по причине какого-либо другого заболевания глаз (например, внутриглазной опухоли).

Причина глаукомы – постоянное или периодическое повышение внутриглазного давления, которое вызвано нарушением оттока влаги из глаза. Внутриглазное давление выполняет важные физиологические функции: под его действием расправляются все внутриглазные оболочки, создаются тонус и упругость, что необходимо для функционирования глаза как оптической системы.Как сегодня считают врачи, первичная глаукома возникает из-за дистрофических и склеротических изменений в тканях и сосудах, возникающих с возрастом.

Профилактика сахарного диабета

Профилактика сахарного диабета

Сахарный диабет – группа заболеваний эндокринной системы, развивающихся из-за недостатка или отсутствия в организме инсулина (гормона), в результате чего значительно увеличивается уровень глюкозы (сахара) в крови (гипергликемия). Сахарный диабет является в основном хроническим заболеванием. Он характеризуется нарушением обмена веществ – жировой, углеводный, белковый, водно-солевой и минеральный. При сахарном диабете нарушаются функции поджелудочной железы, которая собственно и вырабатывает инсулин.

Профилактика заболеваний опорно - двигательного аппарата

Профилактика заболеваний опорно - двигательного аппарата

Гигиенический самомассаж хорошо проводить в сочетании с утренними физ.упражнениями. Можно массировать днем и в вечерние часы, а также после физ.упражнений, после занятий спортом. Общий гигиенический массаж проводиться по следующей схеме: массаж головы – шеи – рук – груди – спины – живота – ног и области таза. Приемы самомассажа выполняются в медленном темпе, без усилий, не причиняя боли. Отдельные сегменты тела массируются от периферии к центру, к ближайшим лимфатическим узлам. Каждый прием повторяют 3-5 раз.