Болезни органов пищеварения

Заболевания кишечника чрезвычайно разнообразны, они каса­ются избирательного поражения тонкой или толстой кишок, но нередко сопровождаются сочетанным поражением всех отделов кишечника.

Воспалительные заболевания кишечника с установленной этио­логией обычно изучают в рамках тех заболеваний, при которых одним из проявлений является энтероколит. Однако существует два заболевания — болезнь Крона и язвенный колит, — причина кото­рых до настоящего времени не установлена (идиопатические воспа­лительные заболевания кишечника). Именно эти два заболевания в мировой литературе относят к хроническим воспалительным заболе­ваниям кишечника.

Наконец, особое место занимает рак толстой кишки. Эта когда-то редкая опухоль за последние два десятилетия катастрофически учас­тилась и в структуре смертности от рака в США и странах западной Европы прочно заняла 2—3-е место. Опухоль уникальна своими биологическими особенностями, что позволило изучить не только ее морфогенез, молекулярный гистогенез, но и проводить генетиче­ское тестирование с целью диагностики на стадии предрака, т.е. с целью профилактики, а иногда и лечения.

Ишемическая болезнь кишечника. Ишемическая болезнь кишеч­ника (ИБК) — заболевание, проявляющееся различными формами интестинальной ишемии, при которой пораженный сегмент кишки получает крови меньше, чем требуется для поддержания его структу­ры и функции.

Основные причинные факторы — сосудистая окклюзия и гипо­тензия, которые вместе могут привести к расстройствам регуляции мезентериального кровотока. Причины можно подразделить на ”внутренние” и ”внешние” по отношению к кишке, а также на арте­риальные и венозные, учитывая характер поражаемых в первую оче­редь сосудов. Главные из ”внешних” причин ишемии — окклюзия основных ветвей артерий внутренних органов.

Врожденные анома­лии, атеросклероз, тромбоз, эмболия, расслаивающая аневризма аорты, хирургические вмешательства, травматическая окклюзия или разрыв, заворот кишок, инвагинация, ущемленная грыжа, повышен­ная кровоточивость (при гемофилии или приеме антикоагулянтов), осложнения абдоминальной ангиографии, осложнения опухолевого поражения (сдавление, инвазия, вторичные метаболические эффекты), внутрисосудистое свертывание крови и артериит — главные причины прекращения или изменения кровотока по внешним по отношению к кишке артериальным сосудам. Не менее серьезны флебит и веноз­ный тромбоз, поскольку перфузия кислорода в слизистой оболочке прекращается из-за ретроградного венозного кровотока, а также из-за коллапса кровоснабжения и градиента давления в артериаль­ной части кровотока. Противовесом для этих факторов обструкции служит сеть анастомозов между верхней и нижней брыжеечными артериями и возможность этих и других коллатералей расширяться в достаточной степени для поддержания адекватного кровоснабже­ния тканей при угрозе гипоксии.

Вышеуказанные причины связаны с патологическими измене­ниями морфологии сосудов внутренних органов, но уменьшение кровотока, достаточного для поддержания жизнедеятельности кишки, также может быть вызвано периферической вазоконстрик- цией или замедлением кровотока при снижении сердечного выброса (например, при аритмиях, коронарной недостаточности, гликозидной интоксикации, гипотензии, миокардите и поражении клапанного аппарата сердца). Расстройства кровообращения и перфузии прояв­ляются, главным образом, в стенке кишки и являются ’’внутренними” причинами ИБК. В дополнение к основным расстройствам цирку­ляции существует множество патологических состояний, способных вызвать ишемию с последующим развитием гангрены или констрик- тивного фиброза. К ним относятся узелковый периартериит, систем­ная склеродермия, ревматоидный артрит, системная красная вол­чанка, облитерирующий тромбангиит, аллергический васкулит, радиационное повреждение, ДВС-синдром, длительный прием кон­трацептивов, иммуносупрессантов при трансплантации органов, кокаина у наркоманов.

Около половины всех случаев интестинальной ишемии связа­ны с артериальной окклюзией тромбами или эмболами при атеро­склерозе. Патологоанатомическое исследование показало, что ате­росклеротические бляшки чаще встречаются и наиболее опасны на двухсантиметровом отрезке проксимальной части (в основном в устье) верхней и нижней брыжеечных артерий и обычно сочета­ются с выраженным атеросклерозом аорты и сахарным диабетом. Причем симптомы ишемии появляются при стенозе 2/3 и более просвета артерий, а инфаркт развивается только при полной окклюзии и в большинстве случаев — в сочетании с артериальной гипотензией. Иногда ишемия может быть спровоцирована аорто- графией, успешно проведенной операцией аорто-бедренного шун­тирования (’’синдром обкрадывания”) или хирургической коррек­цией коарктации аорты.

Венозная окклюзия наблюдается значительно реже, в основном от действия внешних факторов, например, от сдавления краями грыжевого мешка или увеличенными внутрибрюшными лимфатиче­скими узлами, при травме или инфекционных осложнениях (аппен­дицит, перитонит). Ишемия кишки протекает в этих случаях гораздо тяжелее.

Нарушения кровообращения в кишке отличаются многообразием клинических и морфологических проявлений. В связи с этим суще­ствует масса терминов — ’’гангрена кишки”, ’’инфаркт”, ’’геморра­гический некроз”, ’некротизирующий энтероколит”, ’ишемичес­кий колит”. Однако эти термины по сути отражают весь спектр изменений, которые возникают при ишемии кишки. Поэтому в по­следние годы и был введен термин ’ишемическая болезнь кишечника”, который позволяет отличить ишемические повреждения от воспали­тельных заболеваний кишечника.

В реакции кишки на ишемию выделяют следующие фазы: 1 — ост­рая, с геморрагиями и некрозом; 2 — репаративная, с формированием грануляционной ткани; 3 — поздние формы рецидивирующих про­цессов с ишемической стриктурой и хроническими осложнениями.

Локализация и протяженность очагов ишемического поражения при ИБК вариабильна — может поражаться любой сегмент тонкой или толстой кишок, а также полностью весь кишечник. Это зави­сит не столько от причин, вызвавших ишемическое повреждение, сколько от анатомии и физиологии кровоснабжения кишок. По сравнению с тонкой толстая кишка, а особенно левые ее отделы, слабо кровоснабжаются. Наиболее уязвимой является область селе­зеночного изгиба, находящегося в зоне смежного кровоснабжения бассейнов двух брыжеечных артерий. Именно здесь особенно часто (до 80%) развивается инфаркт. В случае остро возникающей окклю­зии одного из трех главных артериальных стволов — truncus coelia- cus, aa.mesenterici superior et inferior — возникает инфаркт протяжен­ностью в несколько метров. Обтурация одного из кровеносных сосудов благодаря развитым анастомозам далеко не всегда заверша­ется инфарктом.

В зависимости от глубины поражения стенки кишки острая ише­мическая болезнь кишечника проявляется тремя видами инфарктов: 1 — инфарктом слизистой оболочки кишки; 2 — интрамуральным инфарктом и 3 — трансмуральным инфарктом кишки. В первом слу­чае поражается только слизистая оболочка, в то время как остальные слои остаются сохранными. Это объясняется большой устойчивос­тью к гипоксии мышечной оболочки кишки. Снаружи кишка может быть нормального цвета, раздутой, иногда красноватой с очагами фиолетового цвета, что соответствует местам распространения некроза на все слои стенки. На поверхности слизистой оболочки — геморрагии с точечными поверхностными изъязвлениями или более глубокими поперечными, продольными и извилистыми язвами. В других случаях некроз мембраны приводит к появлению диффуз­ных желтых или цвета загара бляшек, которые слущиваются в про­свет кишки.

Чаще кишка отечна, утолщена, резиноподобной консистенции, сливового цвета. Слизистая некротизирована, поверхность имеет узелковый вид из-за выраженных геморрагий в подслизистом слое. Глубокие мышечные слои, вначале неизмененные, по мере распро­странения некроза и развития гангрены разрушаются. Наружная по­верхность имеет пятнистый пурпурный или зеленоватый вид, ткани стенки кишки истончены и ранимы. Слизистая покрыта пятнистым белым налетом. В брыжеечных венах могут быть пузырьки воздуха. Изменения могут быть однородными на всем протяжении, если при­чиной некроза является сосудистый блок, и пестрыми, пятнистыми в случае неокклюзионной ишемии.

Микроскопически на ранних стадиях повреждение слизистой оболочки пятнистое, с чередованием сохранных участков с пора­женными, где крипты некротизированы и образуется неплотно прикрепленная пленка из слизи, фибрина, некротических масс и форменных элементов крови. В то же время очаги интактной нормальной слизистой оболочки приподняты за счет подслизисто- го отека и кровоизлияний. Это придает слизистой оболочке вид ’’булыжной мостовой”, а рентгенологически выявляется симптом ’’отпечатков пальцев”.

С увеличением тяжести ишемии поражаются более глубокие слои стенки кишки — лизис миоцитов, сепарация и истончение во­локон в связи с выраженным отеком и формирующимся воспалением. Инфаркт проявляется кровоизлиянием в стенке, особенно в подсли- зистом слое, внутрисосудистым тромбозом и изъязвлением слизис­той оболочки. В результате вторичного инфицирования кишечной флорой и последующего воспаления развивается гангрена, и про­цесс со стенки кишки переходит на брыжейку и брыжеечные сосуды. Только в исключительных случаях на основании гистологического исследования операционного материала удается установить причину интестинальной ишемии.

2- я стадия острой ИБК носит название репаративной. В очагах ишемии и некроза разрастается грануляционная ткань и появляется смешанная популяция клеток гематогенного и гистиогенного про­исхождения. В последующем могут появляться очаги нагноения, возникает пролиферация капилляров, лимфо-гистиоцитарная инфильтрация. Одновременно идет процесс регенерации эпителия с ”наплыванием” регенерирующего эпителия на грануляционную ткань и формированием слизистой оболочки. В случаях небольших по размерам поверхностных инфарктов регенерация бывает настолько полной, что возможно полное отсутствие следов ранее перенесенной катастрофы. При этом имеются очевидные метки перенесенного инфаркта — наличие макрофагов с гемосидерином на месте бывших кровоизлияний в подслизистом слое (важное отличие от ишемичес­кого колита), а также расщепление и фиброз мышечной пластинки слизистой оболочки.

При интрамуральных и трансмуральных инфарктах образуются глубокие язвы, на месте которых разрастается грануляционная ткань. Мышечная оболочка либо атрофируется, либо замещается фиброзной тканью, что приводит к образованию стриктур.