Школа профилактики ИБС

Ишемическая болезнь сердца: общий обзор.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА — патология сердца, обусловленная острой или хронической рецидивирующей ишемией миокарда (т.е. несоответствием между снабжением миокарда кислородом и потребности в нем) вследствие сужения или закупорки атеросклеротическими бляшками просвета венечных артерий сердца либо в результате их тромбоза или спазма.

К ишемической болезни сердца (ИБС) относят несколько самостоятельно рассматриваемых форм патологии, различающихся проявлениями и выраженностью последствий ишемии миокарда: стенокардию, инфаркт миокарда; диффузный (атеросклеротический) и очаговый, или постинфарктный, кардиосклероз (включая аневризму сердца), проявляющийся клинически нарушениями ритма и/или развитием сердечной недостаточности.

Развитию ИБС способствуют многие внутренние и внешние факторы, получившие название факторов риска. К основным факторам риска относятся некоторые нарушения липидного обмена, обычно характеризующиеся высоким содержанием холестерина в крови (гиперхолестеринемия), артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, низкая физическая активность, длительное психоэмоциональное напряжение.

Основой п а т о г е н е з а ишемии миокарда при всех формах ИБС является несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах и поступлением их по суженным коронарным артериям. Это несоответствие тем больше, чем уже просвет коронарных артерий и чем больше работа сердца; оно возрастает во время физической нагрузки, при психоэмоциональном напряжении, на фоне которых обычно появляются симптомы обострения ИБС. Важным патогенетическим фактором развития ишемии миокарда при ИБС может быть спазм коронарных артерий сердца. Этот фактор является ведущим в возникновении коронарной недостаточности у больных с минимально выраженным атеросклерозом коронарных артерий. В тех случаях, когда склероз и обызвествление стенок артерий препятствуют изменению их просвета, обострению коронарной недостаточности может способствовать спазм окольных (коллатеральных) сосудов, принимающих участие в кровоснабжении участка миокарда, подверженного ишемии. Большое значение в патогенезе коронарной недостаточности при ИБС имеют нарушения функции тромбоцитов и повышение свертываемости крови, что может ухудшать микроциркуляцию в капиллярах миокарда и приводить к тромбозу артерий, которому способствуют атеросклеротические изменения их стенок и замедление кровотока в местах сужения просвета артерий. Повторяющиеся и затяжные приступы стенокардии нередко обусловлены развитием тромбоза. При этом постепенно прогрессирующее сужение просвета пораженной артерии тромбом ведет к увеличению продолжительности болевых приступов, усилению ишемии миокарда и развитию в нем дистрофии вплоть до некроза. Разрыв или расщепление атеросклеротической бляшки с образованием тромба, повышенной агрегацией тромбоцитов и сегментарным спазмом вблизи бляшки лежат в основе патогенеза инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии.

Ишемия миокарда отрицательно отражается на функциях сердца — его сократимости, автоматизме, возбудимости, проводимости. Кратковременная ишемия обычно проявляется приступом стенокардии или ее эквивалентами: преходящим нарушением ритма, одышкой, головокружением или др. При этом в миокарде не успевают возникнуть выраженные морфологические изменения. Длительная ишемия (20 — 30 мин и более), особенно при закрытии коронарной артерии тромбом, завершается некрозом участком сердечной мышцы, подвергшегося ишемии, — инфарктом миокарда.

Д и а г н о с т и к а основывается на оценке совокупности клинически проявлений, результатов исследований и изучения динамики ЭКГ; иногда необходимо использование эхокардиографии, радионуклидных методов исследования сердца, суточного ЭКГ-мониторирования, различных способов функциональной диагностики сердечной деятельности и фармакологических проб. Наиболее характерны клинические проявления стенокардии виде приступов загрудинной боли (давящей, сжимающей или жгучей с иррадиацией в шею, левую руку). Труднее распознать эквиваленты стенокардии и нетипичные ее проявления, когда больные не в состоянии точно охарактеризовать болевое ощущение. При безболевой форме ИБС диагноз ишемии миокарда, очаговой дистрофии и даже инфаркта миокарда иногда устанавливают только по данным ЭКГ-мониторирования, эхокардиографии и сцинтиграфии миокарда при нагрузке. Обнаружить атеросклеротические бляшки позволяет один из методов рентгенологического исследования — коронарография.

В случае типичных болевых приступов большое значение имеет оценка их длительности и эффективности применения нитроглицерина. Для стенокардии характерна четкая связь возникновения боли с нагрузкой, увеличивающей потребность миокарда в кислороде, небольшая продолжительность приступов (обычно менее 5 мин, редко до 30 мин), высокая эффективность приема нитроглицерина под язык (боль купируется через 1—3 мин), отсутствие динамики ЭКГ или кратковременные ее изменения во время приступа, отсутствие лейкоцитоза, увеличения СОЭ и активности так называемых кардиоспецифических ферментов. При инфаркте миокарда боль продолжается от получаса до нескольких часов (а если присоединяется перикардит, то и несколько суток); она обычно более интенсивна, чем при стенокардии, не купируется приемом нитроглицерина. На ЭКГ выявляется типичная картина острой фазы инфаркта миокарда, которая в последующие дни и недели претерпевает характерные изменения. В первые 2 дня наблюдаются повышение температуры тела, нейтрофильный лейкоцитоз, нередко анэозинофилия. Активность кардиоспецифических ферментов возрастает. В последующие дни лейкоцитоз снижается, увеличивается СОЭ.

При любой форме ИБС возможны нарушения различных функций сердца, в том числе сократительной. Наиболее часто они развиваются и наиболее выражены при инфаркте миокарда (наблюдаются отек легких, кардиогенный шок, различные аритмии сердца). Как крупноочаговый постинфарктный, так и диффузный кардиосклероз, формирующийся у больных с длительным течением ИБС, проявляются хроническими расстройствами ритма сердца (в том числе мерцательной аритмией), предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, нередко хронической сердечной недостаточностью.

Л е ч е н и е. При ИБС применяют комплексное индивидуальное лечение, которое определяется формой болезни, фазой ее течения, особенностями клинических проявлений. Его назначает врач. Методы лечения и реабилитации больных ИБС включают диету, лечебную физкультуру, подобранный режим физических тренировок, психотерапию, иногда физиотерапию, санаторное лечение.

Каждый медицинский работник должен уметь оказать неотложную помощь по купированию боли при всех формах ИБС. При стенокардии для этого обычно достаточно дать больному под язык 1 — 2 таблетки нитроглицерина (редко возникает необходимость в повторном приеме нитроглицерина через 5 — 7 мин). При стенокардии, обусловленной в основном спазмом коронарных артерий, не менее, а нередко и более эффективным бывает немедленное разжевывание больным одной таблетки (0,01 г) коринфара. При затяжном приступе болей (более 10 мин) и отсутствии эффекта от применения нитроглицерина необходимо немедленно вызвать врача или бригаду скорой медицинской помощи. Хирургическое лечение ИБС получает все большее распространение, особенно при тяжелом течении стенокардии. Наиболее эффективными являются операции, восстанавливающие нормальный кровоток в стенозированной или закупоренной коронарной артерии. К ним относятся аортокоронарное шунтирование и операция создания маммарно-коронарного анастомоза. Альтернативой аортокоронарному шунтированию может служить ангиопластика — введение в коронарную артерию катетера с раздуваемым баллоном; благодаря дозированному расширению баллона удается уменьшить степень сужения сосуда.

П р о г н о з зависит от формы и тяжести течения ИБС. Он наиболее благоприятен при стенокардии с редкими, возникающими лишь при чрезмерной физической нагрузке приступами. Прогноз хуже при обширном, особенно повторном инфаркте миокарда, осложненном нарушениями ритма сердца и сердечной недостаточностью.

П р о ф и л а к т и к а направлена в основном на устранение факторов риска развития ИБС. Необходимы соблюдение диеты с ограничением животных жиров, поваренной соли и сахара, систематические занятия физической культурой, полное исключение курения, соблюдение режима труда и отдыха, а при наличии артериальной гипертензии или сахарного диабета их своевременное лечение. Больные ИБС подлежат диспансерному наблюдению, в процессе которого средний медперсонал контролирует правильность выполнения больным рекомендаций врача, следит за эффективностью проводимого лечения, отмечает изменения в течении болезни (появление одышки, аритмия и т.д.) и сообщает о них лечащему врачу.

Атеросклероз, как этиологическая первопричина ИБС

АТЕРОСКЛЕРОЗ — распространенное хроническое заболевание, характеризующееся липидной инфильтрацией внутренней оболочки аорты, артерий крупного и среднего калибра и разрастанием в их стенках соединительной ткани. При атеросклерозе суживается просвет артерий, возрастает плотность артериальной стенки, уменьшается ее растяжимость; в отдельных случаях наблюдается аневризматическое растяжение стенок артерий.

Одним из основных факторов развития атеросклероза считают гипер- и дислипопротеинемию — диспропорцию в содержании различных классов ли-попротеинов в плазме крови, из которых одни способствуют переносу холестерина в сосудистую стенку, т. е. являются атерогенными, другие препятствуют этому процессу. Наиболее распространенные типы гаперлипидемии — IIа (уровень холестерина превышает 5,0 ммоль/л, уровень триглицеридов в норме), IIб (уровень холестерина выше 5,0 ммоль/л, три-глицеридов — выше 1,6 ммоль/л), IV тип (уровень холестерина в пределах нормы, триглицеридов — выше 1,6 ммоль/л). Стойкие атерогенные гипер- и дислипопротеинемии, как правило, носят семейно-наследственный характер. Возникновению подобных нарушений и развитию заболевания возможно способствует длительное употребление пищи, содержащей избыток жиров животного происхождения, богатых холестерином.

Кроме гипер- и дислипопротеинемии, большое значение в возникновении атеросклероза имеют артериальная гипертензия, ожирение, недостаточная физическая активность и курение.

Наиболее ранние проявления атеросклероза — липидные пятна, или липидные полоски — плоские пятна желтоватого цвета, различного размера, располагающиеся под внутренней оболочкой аорты, чаще всего в ее грудном отделе. Желтоватый цвет пятнам придает содержащийся в них холестерин. Со временем некоторые липидные пятна рассасываются, тогда как другие, напротив, растут, занимая все большую площадь. Постепенно плоское пятно превращается в выступающую в просвет артерии холестериновую бляшку (развивается склероз артерии). В дальнейшем бляшка уплотняется, прорастая соединительной тканью, нередко в ней откладываются соли кальция (кальциноз артерий). Растущая бляшка суживает просвет артерии (стеноз артерии), а иногда и полностью закупоривает его. Сосуды, снабжающие бляшку кровью и лежащие в ее основании, травмируются бляшкой и могут разрываться с образованием кровоизлияния, которое приподнимает бляшку, усугубляя сужение просвета артерии вплоть до полного закрытия. Недостаточное кровоснабжение самой бляшки нередко ведет к тому, что ее содержимое частично некротизируется, образуя кашицеобразный детрит. Подобные бляшки могут быть множественными; в этих случаях говорят об атероматозе. Из-за недостаточного кровоснабжения поверхность фиброзной бляшки иногда изъязвляется, при этом покрывающий бляшку эндотелий слущивается. Тромбоциты крови, не приклеивающиеся к неповрежденной сосудистой стенке, оседают в области, лишенной эндотелия, давая начало развитию тромба и увеличивая стеноз артерии. Поражение средней оболочки стенки артерии снижает ее упругость и прочность, что может быть причиной развития аневризмы.

К л и н и ч е с к и е  п р о я в л е н и я атеросклероза зависят от преимущественной локализации. При атеросклеротическом сужении венечных артерий развивается ишемическая болезнь сердца, проявляющаяся стенокардией, инфарктом миокарда, различными нарушениями проводимости и аритмиями сердца. Длительная повторная ишемия миокарда, а особенно повторные инфаркты ведут к замещению ткани сердечной мышцы соединительнотканными рубцами — кардиосклерозу. Если общая масса погибших и замещенных соединительной тканью клеток сердечной мышцы достаточно велика, сердечный выброс уменьшается, развивается сердечная недостаточность.

Распространенный и значительно выраженный атеросклероз и атероматоз аорты может быть причиной формирования ее аневризмы, что проявляется симптомами сдавления прилежащих к аорте органов. Наиболее опасные осложнения аневризмы аорты — ее расслаивание и разрыв.

Атеросклероз артерий головного мозга и внечерепных артерий, питающих мозг (сонных, позвоночных), проявляется снижением памяти, особенно о недавних событиях, головокружениями, изменениями личности (обычно патологически обостряются те черты личности, которые преобладали еще до развития атеросклероза: бережливый человек становится скрягой, эмоционально ранимый — слабодушным и т. п.), иногда периодами помрачения сознания. Выраженный атеросклероз мозговых артерий предрасполагает к возникновению инсульта, особенно у больных с высокой артериальной гипертензией.

При тяжелом атеросклерозе артерий брюшной полости часто наблюдаются боли в животе — брюшная жаба. Грозное осложнение атеросклероза брыжеечных артерий — тромбоз с омертвением участка кишки. Тромбоз этих артерий проявляется сильной болью в животе и непроходимостью кишечника.

Атеросклеротический стеноз или тромбоз почечных артерий проявляется высокой и часто не поддающейся медикаментозному лечению реноваскулярной, или вазоренальной, артериальной гипертензией.

Нередко при атеросклерозе поражаются артерии нижних конечностей. Облитерация или окклюзия развивается в месте разделения (бифуркации) брюшной аорты на подвздошные артерии (синдром Лериша), реже поражаются бедренные артерии и артерии более мелкого калибра.

Острая окклюзия проявляется сильной болью в одной или обеих ногах, побледнением и похолоданием, а также мраморностью кожи. При медленно нарастающей облитерации, когда развиваются коллатерали в обход пораженных артерий, наблюдается так называемая перемежающаяся хромота — боль в ноге, возникающая при ходьбе и прекращающаяся почти сразу после остановки

В ранних стадиях заболевания (до появления фиброзных изменений) возможно обратное развитие холестериновых бляшек в артериях при соблюдении диеты с минимальным содержанием жиров животного происхождения и простых углеводов (сахар, сладости), из которых в организме синтезируются липиды. Рекомендуют диету, содержащую растительные жиры, богатые полиненасыщенными жирными кислотами — кукурузное, льняное масло, ряд сортов маргарина. Если на фоне соблюдения диеты дислипопротеинемия сохраняется, показана медикаментозная терапия. Лекарственная терапия назначается врачом, проводится длительно (иногда годами) и требует периодического контроля биохимических показателей крови. Адекватная коррекция нарушений липидного обмена замедляет развитие атеросклероза и снижает смертность среди больных от сердечно-сосудистых заболеваний.

Хирургическое лечение проводят в стационаре. Его применяют при значительных стенозах, закупорке или аневризме крупных артерий. Если стенозирующая артерию бляшка расположена вблизи устья сосуда, иногда удаляют только бляшку (эндартериэктомия). При стенозирующем атеросклерозе находит применение растяжение суженного участка сосуда с помощью специального баллончика, расположенного на конце сосудистого полого катетера: внутрисосудистую баллонную дилатацию или чрескожную (катетер вводят в артерию через иглу) внутрисосудистую ангиопластику. При выраженном облитерирующем атеросклерозе артерий разных областей применяют операции шунтирования кровеносных сосудов, т. е. создания кровотока в обход пораженного участка сосуда с помощью собственной вены больного (аутотрансплантация), кровеносного сосуда другого человека (гомотрансплантация) или искусственного протеза (гетеротрансплантация). При аневризме аорты проводят протезирование пораженного участка.

П р о г н о з зависит от локализации, тяжести и распространенности атеросклеротического поражения артерий. В ряде случаев проявления атеросклероза развиваются крайне медленно, на протяжении нескольких лет или даже десятилетий (например, стенокардия нередко возникает в возрасте после 60 лет, и на протяжении нескольких лет приступы наблюдаются лишь при значительной физической нагрузке). В таких случаях прогноз относительно благоприятный. При тяжелых проявлениях атеросклероза (в первую очередь при ишемической болезни сердца), развивающихся в молодом возрасте у больных с семейно-наследственными гипер- или дислипопротеинемиями, прогноз неблагоприятный и в отношении работоспособности, и в отношении жизни. Неблагоприятно влияют на прогноз сопутствующая артериальная гипертензия, сахарный диабет.

П р о ф и л а к т и к а. Основой профилактики атеросклероза является рациональный образ жизни: режим труда и отдыха, уменьшающий вероятность психического перенапряжения; исключение гиподинамии, занятия оздоровительной физической культурой; отказ от курения и употребления спиртных напитков; правильное питание; обеспечение стабильности нормальной массы тела. Важное значение в профилактике атеросклероза имеет своевременное выявление артериальной гипертензии, а также сахарного диабета, предрасполагающего к развитию поражений сосудов, и их систематическое тщательно контролируемое лечение.

Что такое холестерин "хороший" и "плохой"

Для многих холестерин стал синонимом атеросклероза. Разрабатываются бесхолестериновые диеты, выпускаются продукты с броской надписью "Не содержит холестерина!".  Некоторые люди пытались полностью исключить холестерин из своего рациона. Только в жертву иногда приносилось собственное здоровье. Так, по данным исследований голландских ученых недостаток холестерина может привести к депрессии, раздражительности, импульсивности, склонности к суицидам. Слишком низкий уровень холестерина может даже стать причиной инсульта.

Нельзя отрицать, что повышенное содержание холестерина в крови считается опасным фактором риска развития атеросклероза. Без него действие других факторов риска (таких как повышенное артериальное давление, переедание, низкая физическая активность, курение, нервно-эмоциональные перегрузки) выражено значительно меньше. Ведь именно холестерин составляет основу атеросклеротической бляшки, которая суживает или даже закупоривает просвет кровеносного сосуда.

Однако роль холестерина гораздо шире и масштабнее. Холестерин без всякого преувеличения является жизненно важным и незаменимым. Он является одним из главных компонентов мембран всех без исключения клеток организма. Содержание его в наружной мембране клетки в значительной степени определяет ее прочность, эластичность, проницаемость. Без холестерина не может быть полноценной мембраны. А без мембраны нет клетки, следовательно, нет и самого организма, состоящего из миллионов разных клеток. Холестерин используется в процессе синтеза многих гормонов, в частности мужских и женских половых гормонов или стероидных гормонов. Холестерин участвует в синтезе витамина D способствующего нормальному росту и формированию всех костей. Перебои с этим "строительным материалом" чревато самыми неприятными последствиями.

Синтез холестерина идет непрерывно: 80% организм создает из промежуточных продуктов обмена белков, жиров и углеводов и лишь 20% получает в готовом виде – с продуктами питания животного происхождения. Если резко ограничить количество холестерина, поступающего в организм с пищей, незамедлительно включается компенсаторная реакция – усиленный синтез холестерина в самом организме. В результате количество холестерина может даже увеличиться.

Холестерин – это сложное химическое соединение, относящееся к классу жиров (липидов). В воде жиры не растворяются, а чтобы путешествовать по кровяному руслу холестерин образует соединения из водорастворимых белков – липопротеиды. Различают две основные группы липопротеидов: липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

Липопротеиды низкой плотности образуются в клетках печени. Основная их задача – доставка холестерина от печени и кишечника к каждой клетке организма. Они легко отдают холестерин. Заключенный в ЛПНП холестерин и есть тот самый, что откладывается на стенках артерий, образуя холестериновые бляшки. Это "плохой холестерин". Он способствует развитию атеросклероза.

В свою очередь липопротеиды высокой плотности образуются не только в клетках печени и кишечника, но и непосредственно в плазме крови. ЛПВП способны вылавливать холестерин из крови и собирать его излишки с поверхности клеток. Поймав частицы холестерина, ЛПВП сплавляют его с током крови в печень, где он и разрушается. Некоторые из ЛПВП обладают даже способностью тормозить уже начавшийся процесс образования бляшки. Это "хороший холестерин". Он на стенках артерий не откладывается и к атеросклерозу приводить не может.

Некоторые показатели липидного (жирового обмена):

· Концентрация общего холестерина в сыворотке крови практически здоровых людей (в норме) – 3,6-5,0 ммоль/л;

· Незначительная гиперхолестеринемия – 5,0-6,7 ммоль/л;

· Умеренная гиперхолестеринемия – 6,7-7,8 ммоль/л;

· Тяжелая гиперхолестеринемия – более 7,8 ммоль/л;

· Для больных ишемической болезнью сердца, атеросклерозом и сахарным диабетом нормальный уровень содержания холестерина в сыворотке крови считается – 4,5-5,0 ммоль/л;

· Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП – "хороший") – 0,9-1,9 ммоль/л;

· Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП – "плохой") – менее 2,2 ммоль/л

В профилактике атеросклероза главная задача не в том, чтобы полностью исключить из рациона продукты, содержащие холестерин, а только ограничить количество холестерина в пище. Другая важная задача – нормализовать вес, а для этого нужно снизить количество легкоусвояемых углеводов и тех же жиров, уменьшив калорийность пищи на 10-15%. Для этих же целей рекомендуется принимать пищу 5-6 раз в день небольшими порциями. Ничто так не нарушает обмен в организме, как двухразовое питание: чашка кофе с бутербродом на завтрак и обильный ужин вечером перед телевизором. Один раз в неделю рекомендуется проводить разгрузочный день (творожный, яблочный, огуречный).

Необходимо употреблять достаточное количество овощей и фруктов, различных блюд из них (винегреты, салаты, гарниры, пюре). Сырых овощей и фруктов должно быть примерно в три раза больше термически обработанных. Желчегонным эффектом обладает растительное нерафинированное масло – 1-2 столовые ложки в сутки помогут нормализовать деятельность кишечника и вывести лишний холестерин. Белки необходимо употреблять в достаточном количестве – 100-150 г в сутки. При этом примерно 70% должно приходиться на долю полноценных белков – постное мясо, птицу, рыбу. В пище в достаточном количестве должен содержаться лецитин – вещество, способствующее усвоению жиров, и в частности, холестерина. Для этого в рацион питания включают растительное нерафинированное масло (особенно соевое), яйца, печень, орехи, пшеничные отруби. Диету обогащают витаминами, особенно аскорбиновой кислотой, которая активирует распад холестерина в печени. Ею богаты овощи и фрукты, особенно черная смородина, шиповник, их соки и отвары. Также следует обогащать диету микроэлементами – йодом, магнием, марганцем. Главным источником солей магния является хлеб из отбойной муки и крупы. Полезно включать в диету морепродукты. Соль в рационе снижают до 8-10 г в сутки. Максимально снижают в рационе количество животных жиров. Они содержатся в жирных сортах мяса, мясопродуктах (консервах, колбасах, паштетах), неснятом молоке и молочных продуктах. Исключают жиры, прошедшие глубокую (повторную) термическую обработку. Жиры желательно подавать к уже готовому блюду, заправляя ими салаты и гарниры.

Содержание холестерина в продуктах питания в приготовленном виде.

Для здорового человека (без факторов сердечно-сосудистого риска) суточная норма потребления холестерина – не более 400 мг.

Для человека с факторами сердечно-сосудистого риска (артериальная гипертензия, повышенный холестерин крови, возраст старше 55 лет у мужчин и 65 лет у женщин, курение, избыточный вес, сахарный диабет и другие) – не более 200 мг/сут.

 

Продукты	Холестерин (мг)
М О Л О Ч Н Ы Е П Р О Д У К Т Ы
Молоко 6%, ряженка (1 стакан)	47
Молоко 3%, кефир (1 стакан)	29
Сметана 30% (1/2 стакана)	91
Сливки 20% (1/2 стакана)	63
Творог жирный, 100 г	57
Творог обезжиренный, 100 г	9
Сырок творожный, 1 шт.	71
Сыр жирный, 25 г	23
Пломбир, 100 г	47
Масло сливочное, 100 г	242
Р А С Т И Т Е Л Ь Н Ы Е П Р О Д У К Т Ы
Каши	0
Макаронные изделия	0
Хлеб	0
Орехи, семечки (кроме кокоса)	0
Овощи, фрукты	0
М Я С Н Ы Е П Р О Д У К Т Ы
Баранина, 100 г	98
Говядина, 100 г	94
Свинина без жира, 100 г	88
Ветчина без жира, 100 г	89
Куры с кожей, 100 г	91
Куры без кожи, 100 г	79
Говяжья печень, 100 г	439
Язык говяжий, 100 г	90
Р Ы Б А
Рыба тощая, 100 г	50
Рыба средней жирности, 100 г	80
Креветки, 100 г	150
Рыбная икра, 100 г	300
П Р О Ч Е Е
Яйцо – желток,1 шт.	202
Яйцо – белок, 1 шт.	0
Шпик свиной, 100 г	80
Майонез, 1 чайная ложка	5
Колбаса варено-копченая, 100 г	90
Колбаса вареная, 100 г	60

 

ЗАНЯТИЕ 2

Стенокардия – симптом острой ишемии миокарда.

 

СТЕНОКАРДИЯ — симптом острой ишемии миокарда, выражающийся приступом загрудинной боли. В подавляющем большинстве случаев стенокардия относится к проявлениям ишемической болезни сердца и выделяется как одна из ее клинических форм.

Используется классификация стенокардии, основанная на особенностях ее течения.

Впервые возникшая стенокардия. К этой форме условно относят стенокардию в течение 6 недель с момента возникновения первого приступа. При этом первый приступ может оказаться единственным либо на протяжении этого срока приступы повторяются и к исходу 6-й недели стенокардию можно оценить как стабильную или прогрессирующую.

Стабильная стенокардия характеризуется периодическим возникновением болевых приступов при конкретных условиях, в частности при определенном уровне физической нагрузки, в зависимости от которого выделяют четыре функциональных класса стабильной стенокардии:

I класс — приступы возникают только при чрезвычайной физической нагрузке и быстро проходят самостоятельно после ее прекращения;

II класс — приступы возникают при обычной для больного нагрузке (например, при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, при спокойном подъеме по лестнице более чем на один этаж) или провоцируются выраженным психоэмоциональным напряжением; вероятность приступов увеличивается утром, в холодную ветреную погоду; боль нередко купируется только приемом нитроглицерина;

III класс — приступы провоцируются даже незначительной физической нагрузкой, боль появляется при спокойной ходьбе по ровному месту па расстояние, не превышающее 500 м, при медленном подъеме на один этаж;

IV класс — приступы возникают при минимальных физических нагрузках (вставание со стула, наклон туловища при надевании обуви, медленная ходьба по ровному месту на расстояние до 100 м), а также в покое (особенно ночью), иногда при переходе больного из вертикального положения в горизонтальное (что связано с кратковременным повышением работы сердца из-за увеличения венозного притока).

Прогрессирующая стенокардия. Характеризуется учащением, удлинением и увеличением интенсивности болевых приступов (часто с существенным снижением эффективности нитроглицерина), относительно быстрым переходом стенокардии в более высокий функциональный класс. Прогрессирующая стенокардия не всегда, хотя и часто, завершается развитием инфаркта миокарда.

Спонтанная, или особая, стенокардия (обозначается иногда как вариантная стенокардия) характеризуется возникновением ангинозных приступов без видимой связи с какими-либо внешними провоцирующими факторами; приступы протекают тяжелее и более длительны, чем при стабильной стенокардии, более устойчивы к действию нитроглицерина.

П а т о г е н е з стенокардии в своих начальных звеньях совпадает с патогенезом острой коронарной недостаточности, в основе которой лежит несоответствие между возможностями доставки крови к миокарду по стенозированной или спазмированной коронарной артерии и его потребностями в кислороде и питательных веществах, возрастающими в связи с физической нагрузкой или выраженным психоэмоциональным напряжением. В происхождении ночных приступов стенокардии покоя играет роль коронароспазм; предполагают также роль усиления вагусных влияний в ночное время. Патогенез болевого приступа, т.е. собственно стенокардии, связывают с раздражением окончаний чувствительных волокон симпатических нервов сердца веществами, высвобождающимися при ишемии из клеток миокарда. Импульсы направляются к ганглиям шейно-грудного отдела, проникают в спинной мозг, распространяясь на зоны соматической иннервации, достигают подкорковых структур и коры головного мозга, формируя ощущение боли с локализацией в зонах иннервации от верхнегрудных сегментов. Отмечаемое иногда исчезновение стенокардии после инфаркта миокарда объясняют деструкцией нервных окончаний в зоне некроза.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. При стенокардии напряжения болевой приступ возникает во время физической (иногда эмоциональной) нагрузки и обычно проходит через 1—2 мин после ее прекращения. Продолжительность тяжелого приступа может достигать 20 — 30 мин, при большей его длительности, как правило, развиваются очаговые дистрофические или некротические поражения миокарда. В подавляющем большинстве случаев боль локализуется глубоко за грудиной, чаще всего на уровне верхней трети тела грудины. Иногда зона наиболее сильной боли смещена несколько влево или вправо от срединной линии. Больные определяют боль как сжимающую, давящую, иногда как ломящую, распирающую или жгучую. Интенсивность боли различна: от труднопереносимой до едва выраженной, сравнимой с ощущением дискомфорта. Иррадиация боли наблюдается не всегда; в типичных случаях боль иррадиирует в левое плечо, левую руку, надплечье (менее характерна правосторонняя иррадиация) либо в шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. Редко отмечается нетипичная иррадиация боли — в эпигастрий, левую половину чревной области. В момент возникновения приступа больной, как правило, замирает; если боль возникла при ходьбе, он останавливается. Объективно при тяжелом приступе могут наблюдаться гиперемия или бледность лица, появление на нем капелек пота, иногда усиленное потоотделение на туловище, небольшая тахикардия, некоторое повышение или снижение АД, расширение зрачков. Прием нитроглицерина в подавляющем большинстве случаев полностью купирует приступ в течение 1—2 мин.

При спонтанной стенокардии связь болевого приступа с физической нагрузкой отсутствует. У ряда больных, как и у многих больных со стенокардией напряжения, приступы провоцируются психоэмоциональным напряжением. Приступы спонтанной стенокардии отличаются большой продолжительностью (по 15 — 20 мин), при них часто отмечается желудочковая экстрасистолия. Эффективность нитроглицерина для купирования приступа невелика, боль легче купируется нифедипином, таблетку (или капсулу) которого следует разжевать и держать во рту до полного рассасывания.

Т е ч е н и е стенокардии во многом зависит от тяжести и темпов прогрессирования поражения коронарных сосудов, лежащего в основе коронарной недостаточности. В одних случаях функциональный класс стенокардии может в течение многих лет оставаться неизменным, в других наблюдается медленное, но постоянное нарастание симптоматики. Стенокардия любого функционального класса, как и впервые возникшая, может по не всегда известным причинам внезапно приобрести быстропрогрессирующее течение и завершиться инфарктом миокарда.

Д и а г н о з основывается на связи болевого приступа с нагрузкой или другим провоцирующим фактором, приступообразном характере болевого синдрома с четким началом и окончанием приступа, относительно небольшой продолжительности, быстром (обычно в пределах 2 мин) купирующем действии нитроглицерина. Дополнительные признаки — характер боли, ее локализация и иррадиация — могут варьировать.

Несмотря па то что в подавляющем большинстве случаев стенокардия протекает достаточно типично, до настоящего времени широко распространены ошибки, связанные с ее гипер- или геподиагностикой. Боли в грудной клетке могут быть связаны со многими заболеваниями или патологическими состояниями (перикардит, плеврит, миалгия и миозит, плексит, неврит, невралгия, эзофагит, диафрагмальная грыжа, опоясывающий лишай и т.д.). Однако при всех этих состояниях боль не носит четко приступообразного характера, не связана с такими формами нагрузки, как ходьба или подъем по лестнице (при поражениях нервной системы или опорно-двигательного аппарата она может возникать или усиливаться при определенных движениях, например повороте туловища, подъеме рук), уступает действию нитроглицерина.

Для подтверждения диагноза применяют ряд специальных методов. Если удается зарегистрировать стандартную ЭКГ на высоте болевого приступа, то в большинстве случаев обнаруживается характерная ишемическая (горизонтальная или косонисходящая) депрессия сегмента  SТ, что подтверждает диагноз. Для этой цели используют также суточное ЭКГ-мониторирование.

В диагностике используют методы, основанные на искусственной провокации приступа стенокардии. Достаточно информативна велоэргометрическая проба с дозируемой ступенчато возрастающей нагрузкой. Появление депрессии сегмента SТ при проведении пробы объективизирует диагноз. Более физиологична применяемая в основном в стационарах нагрузочна